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上海生科院揭示生長素原位合成和葉邊緣發(fā)育調(diào)控機制
更新時間:2016-08-23   點擊次數(shù):1248次

8月16日,期刊PLOS Genetics 在線發(fā)表了上海生命科學研究院植物生理生態(tài)研究所薛紅衛(wèi)研究組題為Arabidopsis type II phosphatidylinositol 4-kinase PI4Kγ5 regulates auxin biosynthesis and leaf margin serration through interacting with and affecting the cleavage of a membrane-bound NAC transcription factor 的研究論文,該研究發(fā)現(xiàn)擬南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5通過調(diào)控膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078的剪切,進而影響生長素的原位合成和葉邊緣發(fā)育。

  高等植物葉邊緣發(fā)育是葉形態(tài)建成的zui后步驟,其正常發(fā)育對于葉形態(tài)建成和葉片形狀形成非常重要。目前的研究表明葉邊緣發(fā)育的調(diào)控主要涉及葉片細胞的分裂,此外,生長素在葉邊緣發(fā)育過程中也發(fā)揮了重要調(diào)控作用。薛紅衛(wèi)研究組前期在磷脂酰肌醇信號作用及該途徑與生長素互作調(diào)控植物生長發(fā)育方面開展了系統(tǒng)工作,進一步的遺傳學研究發(fā)現(xiàn)II類磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5的功能缺失體pi4kγ5-1呈現(xiàn)葉裂增強的表型,細胞學觀察和分析發(fā)現(xiàn)突變體葉裂增強是由于生長素促進的葉邊緣突起處細胞分裂增加導致的,pi4kγ5-1的葉邊緣生長素含量增加。進一步的研究表明,PI4Kγ5與膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078相互作用并促進其蛋白剪切及入核,剪切入核的ANAC078直接抑制生長素合成相關基因YUC2和YUC4的轉(zhuǎn)錄及生長素的合成,維持正常細胞分裂和葉邊緣發(fā)育。

  轉(zhuǎn)錄因子通過調(diào)控下游基因轉(zhuǎn)錄發(fā)揮重要調(diào)控作用,近年來的研究表明一些膜(質(zhì)膜、細胞器膜等)定位的轉(zhuǎn)錄因子通過蛋白剪切后入核調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄,該研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號調(diào)控生長素原位合成及細胞分裂的機制,也為膜定位轉(zhuǎn)錄因子剪切入核的調(diào)控機制提供了重要線索。

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